LEC. 16. EVOLUCIÓN DE UN TROMBO

 

Trombosis propagada, reblandecimiento puriforme y purulento, organización. Coagulación Intravascular Diseminada(CID), concepto y causas. Consecuencias de la trombosis.

 

EVOLUCIÓN DE UN TROMBO

 

1.- CRECIMIENTO TROMBOSIS PROPAGADA O PROGRESIVA CRECIMIENTO POR APOSICIÓN
2.- DESINTEGRACIÓN FIBRINÓLISIS 
REBLANDECIMIENTO PURIFORME 
REBLANDECIMIENTO PURULENTO
3.- ORGANIZACIÓN Finalidad: Recanalización del trombo

 

1. CRECIMIENTO
A.- TROMBOSIS PROPAGADA O PROGRESIVA
Se produce en aquellos lugares del retorno Venoso en donde actua la presión hidrostática.
                                        CABEZA ....Trombo Blanco
                                        COLA ........Trombo Rojo
Mediante este mecanismo el trombo incluso puede llegar al corazón.

 

 

B.- CRECIMIENTO POR APOSICIÓN

Depósito por roce en la superficie del trombo.
 

2. DESINTEGRACIÓN

A.- POR FIBRINÓLISIS

- Tanto más importante cuanto más extensa sea la coagulación.
- Es más importante después de los primeros días de formación de un trombo.
- Eficacia: Disminuye el volumen del trombo --- Aumenta la irrigación de la zona

B.- REBLANDECIMIENTO PURIFORME

- El trombo es un cuerpo extraño ------ provoca reacción inflamatoria.
- Los primeros elementos en migrar: Polinucleares (Neutrófilos)
Se desintegran y liberan los enzimas hidrolíticos
- Proteólisis del trombo ------ El trombo lisado en su porción central es susceptible de fragmentarse y los fragmentos EMBOLIZAN

C.- REBLANDECIMIENTO PURULENTO

- TROMBO INFECTADO
- La reacción inflamatoria se hace más intensa y gran cantidad de neutrófilos que se desintegran y degeneran en PIOCITOS.
- Proteólisis más intensa
- Se fragmentan. Si los fragmentos contienen bacterias: ÉMBOLO SÉPTICO.

3. ORGANIZACIÓN

DEFINICIÓN: Proceso de cicatrización que conlleva la reabsorción del material inerte y la sustitución por tejido fibroso.

MECANISMO:

- Después de la fase aguda exudativa de migración de polis (neutrófilos) viene una
- Fase Productiva:  NEOFORMACIÓN Y MIGRACIÓN DE VASOS a partir de la vasa vasorum
MIGRACIÓN DE HISTIOCITOS Y FIBROBLASTOS

Migración de vasos          Se abren las boquillas vasculares           se fusionan los capilares
                                      en la zona de choque de la sangre           RECANALIZACIÓN
   

 

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

CONCEPTO: Se denomina así al proceso difuso de coagulación de los pequeños vasos, constituido por trombos fibrino-plaquetarios.

CAUSAS:

1.- LIBERACIÓN TROMBOPLASTINA TISULAR

Accidentes obstétricos.....50%
Carcinomatosis................33%
Quemaduras
Leucemias agudas

2.- ACTIVACIÓN TROMBOPLASTINA PLAQUETARIA.

Infecciones gram-negativas: meningococos, bacilos gram negativos (flora colibacilar: E.Coli, Proteus, Llebsiella, Pseudomona areuginosa...)
Hemólisis masiva
Embolia adiposa
Hiperlipemias graves
Las endotoxinas o lipopolisacáridos (LPS):
Activan el complemento por la vía alternativa
Provocan CID
Efecto citotóxico a los polis
Producen kininas y prostaglandinas

3.- LENTITUD FLUJO SANGUINEO

Shock
Embolia pulmonar masiva
Hemangiomas gigantes (S.Kasabach-Merrit)
Catecolaminas
Enfermedades cardíacas cianotizantes

4.-DISMINUCIÓN INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN. Disminución de la fibrinólisis

5.- FALTA DE DEPURACIÓN POR S.R.E. DE FACTORES DE COAGULACIÓN ACTIVADOS (LESIÓN ENDOTELIAL)

Fiebre exantemática
Golpe de calor
Daños inmunológicos: Lupus ED, Glomerulone, nefritis proliferativa

6.- CAUSAS MIXTAS O DESCONOCIDAS

Muerte neonatal súbita
S.Urémico.Hemolitico
Rechazo transplantes
Enfermedades M. Hialinas
Toxemia en el embarazo
Hipertensión maligna

CONSECUENCIAS

A.- MICROTROMBOS DISEMINADOS
Isquemia difusa: S. DE SEEMON-SHEEHAN (infarto hipofisario)

B.- HEMORRAGIAS por COAGULOPATÍA DE CONSUMO y aumento de los factores FIBRINOLÍTICOS: S. DE WATERHAUSE-FRIEDERISCHEN

Faltan factores de coagulación porque son consumidos
Hiperplasemia secundaria -- aumenta la activación del plasminógeno
Plasmina libre provoca digestión proteinas plasma incluido:
Fibrinógeno: los productos de la digestión del fibrinógeno inhiben su polimerización
Factores de coagulación

C.- ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA

CONSECUENCIAS DE LA TROMBOSIS

A.- NOCIVAS:

OBLITERACIÓN VASCULAR
Arteria INFARTO
Vena -INFARTACIÓN HEMORRÁGICA
-Riesgo embolia (venas profundas) -> FLEBOTROMBOSIS (a diferencia de la TROMBOFLEBITIS --- inflamación -- fija pared)
Cardíaca EMBOLIA
EMBOLISMO
Fragmentación
Empuje de la corriente, en trombos no adheridos
Arrastre por corriente turbulenta Corazón
Aneurisma
Vegetaciones 
COAGULOPATÍA POR CONSUMO Fibrinólisis
TROMBOS ESPECIALES
T. Cardíaco Taponamiento Cardíaco
Transformación en mixomas?

B.- BENEFICIOSAS

Evita HEMORRAGIAS por lesión del vaso.
La hemorragia se produce si la corrosión es más rápida que la velocidad de producción del trombo
- Úlcera
- Caverna
Relleno de Aneurismas


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